Asidosi Metabolik

Defenisi

Asidosis metabolik adalah suatu kondisi di mana ada terlalu banyak asam dalam cairan tubuh.

Etiologi

Asidosis metabolik terjadi ketika tubuh memproduksi terlalu banyak asam, atau bila ginjal tidak mengeluarkan asam yang cukup dari tubuh.

Ada beberapa jenis asidosis metabolik :

• Asidosis diabetes (juga disebut DKA, diabetik ketoasidosis) terjadi ketika zat yang dikenal sebagai badan keton yang bersifat asam, terbentuk selama tidak terkendalinya diabetes tipe 1
• Hasil asidosis hiperkloremik dari kerugian/kekurangan yang berlebihan natrium bikarbonat dari tubuh, seperti yang bisa terjadi dengan diare berat
• Asidosis laktik adalah penumpukan asam laktat. Hal ini dapat disebabkan oleh :
  • Alkohol
  • Kanker
  • Berolahraga untuk waktu yang sangat lama
  • Gagal hati
  • Gula darah rendah (hipoglikemia)
  • Obat-obatan seperti salisilat
  • Kekurangan oksigen berkepanjangan  akibat dari syok , gagal jantung , atau anemina berat
  • Kejang

Penyebab lain asidosis metabolik meliputi:

    Penyakit ginjal (asidosis tubulus distal dan asidosis tubulus proksimal ginjal)
    Keracunan oleh aspirin, etilen glikol (ditemukan dalam antibeku), atau metanol
    Dehidrasi berat

Patofisiologi

Ada 3 pendekatan untuk memahami asam / basa: Pendekatan kualitatif menggunakan Henderson / persamaan Hasselbalch, pendekatan semiqualitative dengan kelebihan dasar, dan Teori Ion Kuat. 3 teori tersebut dijelaskan sebagai berikut :

Henderson-Hasselbalch pendekatan untuk asam / fisiologi dasarPersamaan Henderson-Hasselbalch menggambarkan hubungan antara pH darah dan komponen dari sistem 2 H CO 3 buffering. Deskripsi kualitatif asam / fisiologi dasar memungkinkan komponen metabolik untuk dipisahkan dari komponen keseimbangan asam / basa.

pH = 6,1 + log (HCO 3 / H 2 CO 3)

Bikarbonat (HCO 3) berada dalam kesetimbangan dengan komponen metabolik.

•  Bikarbonat produksi di ginjal
• Asam produksi dari sumber endogen atau eksogen

Asam karbonat (H2CO3) berada dalam kesetimbangan dengan komponen pernapasan, seperti yang ditunjukkan oleh persamaan di bawah ini:

H 2 CO 3 = PCO 2 (mmHg) X 0,03

Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh:

• Peningkatan generasi H + dari endogen (misalnya laktat, keton) atau asam eksogen (misalnya, salisilat, etilen glikol, metanol)
• Ketidakmampuan ginjal untuk mengeluarkan hidrogen dari asupan protein diet (tipe I, IV asidosis tubulus ginjal)
• Hilangnya bikarbonat (HCO 3) karena membuang-buang melalui ginjal (tipe II asidosis tubulus ginjal) atau saluran pencernaan (diare)
• Respon ginjal terhadap alkalosis pernapasan

Basis kelebihan pendekatan untuk asam / fisiologi dasar. Sayangnya, persamaan Henderson / Hasselbalch tidak linear, 2 PCO menyesuaikan pH sebagai bagian dari kompensasi pernapasan normal untuk asam / basa derangements. Nonlinier ini dari Henderson-Hasselbalch mencegah dari persamaan ini untuk mengukur jumlah persis defisit bikarbonat dalam asidosis metabolik. Pengamatan ini menyebabkan perkembangan dari pendekatan semikuantitatif, basis berlebih (BE).

BE = (HCO 3-24,4 + [2,3 X 7,7 Hgb +] X [pH - 7.4]) x (1-0,023 X Hgb)

Basis kelebihan upaya untuk memberikan sejumlah kuantitatif bikarbonat (mmol) yang diperlukan untuk ditambahkan atau dikurangi untuk mengembalikan 1 L darah keseluruhan untuk pH 7,4 pada PCO 2 dari 40 mm Hg. Untuk standarisasi BE untuk hemoglobin, rumus berikut dikembangkan dengan baik dalam akurasi vivo, kelebihan dasar standar (SBE):

SBE = 0,9287 X (HCO 3-24,4 + 14,83 X [pH - 7.4])

Ion Kuat pendekatan untuk asam / fisiologi dasar. Penjelasan klasik asam / fisiologi dasar sering gagal untuk memperhitungkan asam / basa temuan pada pasien sakit kritis. Alkalosis Sebuah sering dicatat pada pasien sakit kritis sebagai tingkat serum albumin mereka menurun, yang tidak bisa diukur oleh Henderson Hasselbalch atau BE. Juga, "pengenceran" asidosis sering ditemui setelah infus besar garam normal tidak dapat dijelaskan oleh salah satu dari 2 cara digunakan untuk keseimbangan asam / basa.

Kedua Henderson Hasselbalch dan BE menganggap bahwa kation (Ca 2 +, Mg 2 +) dan anion (Cl -, albumin, PO4 -) dalam plasma tetap tidak berubah pada pasien dengan asidosis metabolik. Namun, pada pasien sakit kritis, ion ini diketahui berada di fluks dinamis. Selama tahun 1980, Dr Peter Stewart mengembangkan teori asam / basa (Ion Strong) menggunakan kimia kuantitatif, yang merupakan fluktuasi dari semua ion terlarut dalam plasma. Berdasarkan persyaratan netralitas listrik di setiap solusi sebagai salah satu dari konsentrasi dari perubahan ion, air harus berdisosiasi menjadi H + atau OH - untuk menyeimbangkan muatan. PH dalam skema ini bukan konsekuensi dari rasio asam basa dalam larutan tetapi ditentukan oleh 3 variabel independen:

Perbedaan ion kuat  (SID) - Ion hampir sepenuhnya dipisahkan pada pH fisiologis.

SID = [Na + + K + + Ca 2 + + Mg 2 +] - [Cl - + Laktat -]

(Ca 2 + dan Mg 2 + adalah konsentrasi bentuk terionisasi mereka, Mg 2 + X = 0,7 Mg terionisasi 2 + konsentrasi)
Jumlah total konsentrasi asam lemah (Atot) - Ion yang dapat eksis dipisahkan (A-) atau terkait (AH) pada pH fisiologis (buffer)

Atot = 0.325275 X [albumin] + 2 X [fosfat]

    PCO 2 (mmHg)

Persamaan Henderson Hasselbalch dapat dirumuskan dengan variabel dari Teori Ion kuat untuk memberikan solusi yang lebih generalizeable untuk pH.

pH = pK 1 '+ log [SID] - Ka - [ATOT] / [Ka + 10-pH]

S PCO2

Setelah asidosis metabolik diduga oleh konsentrasi bikarbonat rendah, analisis gas darah arteri harus diperoleh. Para HCO 3 tingkat rendah dapat disebabkan baik oleh asidosis metabolik primer atau sebagai kompensasi metabolik untuk alkalosis pernapasan. Arah pH akan memisahkan asidosis metabolik (pH <7,35) dari alkalosis pernapasan (pH> 7,45).
Tanggapan pernapasan normal (pernapasan Kussmaul) ke asidosis metabolik adalah penurunan PCO 2. Ini diberikan oleh persamaan Winter:

PCO 2 = 1,5 X (diamati HCO 3) + 8 ± 2

(Aturan cepat praktis: The PCO 2 itu diperkirakan mendekati dua digit terakhir pH Sebagai contoh, pH 7,25, PCO 2 harus mendekati 25 mm Hg..)
Kegagalan untuk memiliki respon pernapasan yang tepat untuk asidosis metabolik merupakan kegagalan saluran udara dan / atau pernapasan, yang harus diatasi sebelum pemeriksaan lainnya dimulai.
Setelah respon pernapasan yang sesuai untuk asidosis metabolik telah ditetapkan, hasil pemeriksaan terhadap adanya anion yang tidak terukur dapat berkembang dengan menggunakan anion gap tradisional, pendekatan delta-delta, atau kesenjangan ion kuat. Hal ini memungkinkan diferensial asidosis metabolik yang akan menyempit dan terapi yang tepat diterapkan.
Untuk membedakan antara penyebab asidosis metabolik, satu tradisional menghitung anion gap (AG), sesuai keberadaan anion tidak terukur.

AG = (Na +) - ([Cl -] + [HCO 3 -])

Kesenjangan anion memungkinkan untuk diferensiasi 2 kelompok asidosis metabolik. Asidosis metabolik dengan AG tinggi dikaitkan dengan penambahan asam yang dihasilkan endogen atau eksogen. Asidosis metabolik dengan AG normal dihubungkan dengan hilangnya HCO 3 dari ginjal atau saluran pencernaan, atau kegagalan ginjal untuk mengeksresikan H +.
Konsep delta / delta memungkinkan untuk partisi asidosis metabolik menjadi anion gap dan non-anion gap komponen, yang dapat terjadi contemporaneously. Konsep di balik delta / delta didasarkan pada asumsi bahwa untuk setiap peningkatan anion gap dari 1 mmol / L di atas normal (12 mmol), serum HCO 3 - akan turun dengan jumlah yang sama. [1]

Δ Δ = gap anion HCO 3

Jika delta HCO 3 - lebih besar dari anion gap delta, maka asidosis non-anion gap bersamaan harus ada di sepanjang sisi anion gap asidosis. Salah satu contoh akan menjadi pasien dengan asidosis tubulus ginjal bawaan di diabetic ketoacidosis (DKA).
Stewart menyediakan pengganti untuk anion gap standar dan delta / delta, yang memungkinkan seseorang untuk langsung mengukur jumlah anion yang tidak terukur dalam larutan dikoreksi untuk perubahan dari normal Ca 2 +, Mg 2 +, albumin, dan fosfat. [2] Ini adalah Gap Ion Kuat (SIG).

SIG = ([Na + + K + + Ca2 + + Mg2 +] - [Cl-+ laktat]) -

([2,46 x 10 - X PCO 2/10-pH] + [albumin {g / dL} X

{0,123 x pH - 0,631}] + [PO 4 - {mmol / L} {X pH - 0,469}]

Semua ion-ion yang kuat yang dinyatakan dalam mEq / L, dan hanya bagian terionisasi Mg 2 + dan Ca 2 + dianggap (untuk mengubah total Mg 2 + terionisasi, kalikan dengan 0,7). Karena kompleksitas dari persamaan di atas, sumber daya internet tersedia beberapa untuk menghitung SIG tersebut. Sebagai contoh, Pendekatan Steart menjadi asam-basa adalah sumber yang baik. SIG normal adalah antara 0 dan 2. SIG telah terbukti lebih baik dari laktat darah, pH, atau skor keparahan cedera pada pasien trauma dan pasien bedah anak sebagai prediktor mortalitas.

GejalaSebagian besar gejala disebabkan oleh penyakit yang mendasari atau kondisi yang menyebabkan asidosis metabolik. Asidosis metabolik itu sendiri biasanya menyebabkan napas cepat. Kebingungan atau kelesuan juga dapat terjadi. Asidosis metabolik yang berat dapat menyebabkan shock atau kematian. Dalam beberapa situasi, asidosis metabolik dapat menjadi kondisi ringan.

Efek utama dari Asidosis Metabolik 

• Efek Pernapasan ) ; Hiperventilasi ( pernapasan Kussmaul ) - ini adalah respon kompensasi

          Pergeseran dari disosiasi oksihemoglobin kurva (ODC) di sebelah kanan
          Penurunan tingkat 2,3 DPG dalam sel merah (pergeseran kembali ODC ke kiri)

• Efek kardiovaskular    Depresi kontraktilitas miokard

          Simpatik overactivity (termasuk takikardia, vasokonstriksi, penurunan ambang aritmia)
          Resistensi terhadap efek dari katekolamin
          Peripheral arteriolar vasodilatasi
          Venoconstriction pembuluh darah perifer
          Vasokonstriksi pembuluh darah paru
          Pengaruh hiperkalemia pada jantung

• Efek lain    Peningkatan penyerapan tulang (asidosis kronis saja)

          Pergeseran K + keluar dari sel menyebabkan hiperkalemia

Epidemiologi
Mortalitas / Morbiditas
Mortalitas dan morbiditas pasien dengan asidosis metabolik tergantung pada sifat penyebab dan kemampuan untuk memperbaikinya.

Test Diagnosa

• Arteri gas darah
• Serum elektrolit
• Urine pH

Obat 

Banyak obat dapat digunakan dalam pengelolaan pasien dengan asidosis metabolik. Mulai dari antibiotik untuk syok septik untuk penangkal racun. Agen ini dibahas secara rinci berdasarkan anggaran khusus untuk penyakit ini. Bikarbonat adalah agen yang dianggap melintasi perbedaan berbagai asidosis metabolik. Penggunaannya umumnya terbatas pada kasus yang parah asidosis (pH <7,1-7,2).

• Zat basa agen, Agen ini digunakan dalam pengobatan asidosis metabolik.
• Natrium bikarbonat (Neut), Ion bikarbonat diproduksi ketika berdisosiasi dan menetralkan ion hidrogen dan meningkatkan pH urin dan darah

Sumber

1. http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview
2. http://www.anaesthesiamcq.com/AcidBaseBook/ab5_4.php
3. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000335.htm
4. http://www.rightdiagnosis.com/symptom/acidosis-metabolic.htm
5. http://sketchymedicine.com/2011/11/acidbase-alkalosis-vs-acidosis-metabolic-vs-respiratory/

Ulkus Peptikum (Peptic Ulcers)

Defenisi

Ulkus peptikum, juga dikenal sebagai penyakit maag atau lambung, Ulkus yang paling umum yang terjadi pada wilayah dari saluran pencernaan yang biasanya dipengaruhi oleh peningkatan asam lambung dan hal ini dapat menimbulkan nyeri yang sedemikian menyakitkan. Hal ini didefinisikan sebagai erosi mukosa. Sebanyak 70-90% ulkus tersebut terkait dengan Helicobacter pylori, bakteri berbentuk spiral yang hidup dalam lingkungan asam lambung, namun hanya 40% dari kasus yang datang berobat ke dokter. Ulkus juga bisa disebabkan atau diperburuk oleh obat-obatan seperti aspirin, ibuprofen, dan NSAID.

Tak jarang pula banyak tukak lambung timbul dalam duodenum. Sekitar 4% dari tukak lambung disebabkan oleh ganas tumor, Ulkus duodenum umumnya jinak

Etiologi

Faktor penyebab utama (60% dari lambung dan sampai 90% dari ulkus duodenum) adalah  peradangan kronis karena Helicobacter pylori yang berkolonisasi pada antral mukosa. Sistem kekebalan tubuh tidak dapat menghapus infeksi, meskipun munculnya antibodi. Dengan demikian, bakteri dapat menyebabkan secara aktif gastritis kronis, hal ini pula dapat mengakibatkan cacat dalam regulasi produksi gastrin ; sekresi gastrin dapat ditingkatkan atau menurun, sehingga di hipo atau achlorhydria. Dimana Gastrin merangsang produksi asam lambung oleh sel parietal, sebagai tanggapan kolonisasi H. pylori yang meningkatkan gastrin, peningkatan asam dapat memberikan kontribusi pada erosi mukosa dan karena itu pembentukan ulkus dapat terjadi.

Penyebab utama ulkus peptikum adalah penggunaan NSAID. Mukosa lambung melindungi diri dari asam lambung dengan lapisan lendir, sekresi yang dirangsang oleh prostaglandin tertentu. Efekdari kerja NSAID adalah melakukan blok pada fungsi siklooksigenase 1 (cox-1), yang penting untuk produksi prostaglandin ini.

Beberapa studi telah menemukan korelasi antara merokok dan pembentukan ulkus, namun beberapa pakar lebih spesifik dalam mengeksplorasi risiko yang terlibat dan telah menemukan bahwa merokok dengan sendirinya tidak mungkin banyak faktor risiko kecuali berhubungan dengan H. pylori infeksi. Beberapa faktor risiko yang dikategorikan seperti makanan, rempah-rempah konsumsi dan golongan darah diduga sebagai ulcerogens (membantu penyebab luka atau terjadinya ulser) sampai akhir abad ke-20. Sementara itu, studi lain telah menemukan bahwa konsumsi alkohol meningkatkan resiko bila dikaitkan dengan infeksi H. pylori, namun tampaknya tidak meningkatkan risiko secara independen, dan bahkan ketika digabungkan dengan infeksi H. pylori, kenaikan angka kejadian tersebut tidak terlalu signifikan dibandingkan dengan faktor risiko utama. 

Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebabnya, atau setidaknya komplikasi. Dalam perkembangan ulkus, ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat mempengaruhi perkembangan tukak lambung. Bagaimanapun hal ini dapat menyebabkan fisiologis ulkus stres, yang jelas telah dilaporkan oleh banyak pasien sebagai jendela mekanisme .

Sebuah panel pakar yang diadakan oleh Penelitian Academy of Behavioral Medicine menyimpulkan bahwa ulkus yang tidak murni merupakan penyakit menular dan bahwa faktor psikologis memang memainkan peran penting. Para peneliti sedang meneliti bagaimana stres dapat mempengaruhi H. pylori sebagai penyebab infeksi. Sebagai contoh, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan stres telah terbukti menyebabkan produksi asam lambung berlebih.

Sementara itu, sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa stres kronis sangat terkait dengan peningkatan risiko ulkus peptikum, dan kombinasi stres kronis dan waktu makan yang tidak teratur merupakan faktor risiko yang signifikan

Klasifikasi

Klasifikasi ulkus dapat dikategorikan berdasarkan menurut lokasi terjadinya yaitu Duodenum (disebut ulkus duodenum ; bila ulkus terjadi pada duodenum), Esofagus (disebut ulkus esofagus ; bila terjadi pada esofagus) dan Perut (disebut tukak lambung ; bila terjadi pada lambung)

Tanda dan gejala

Adapun gejala umum ulkus peptikum dapat berupa ;

• sakit perut, sangat klasik terjadi nyeri pada epigastrium dengan keparahan berkaitan dengan waktu makan, setelah sekitar tiga jam usai makan (ulkus duodenum secara klasik hilang dengan makanan, sedangkan ulkus lambung diperburuk oleh makanan apalagi makanan padat)
• kembung atau rasa kepenuhan pada perut.
• waterbrash (aliran air liur setelah episode regurgitasi untuk mengencerkan asam dalam esofagus - meskipun hal ini lebih terkait dengan penyakit gastroesophageal reflux.
• mual, dan muntah berlebihan
• kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan
• hematemesis (muntah darah), ini dapat terjadi karena pendarahan langsung dari ulkus lambung, atau dari kerusakan pada kerongkonsgan yang parah akibat iritasi dari muntah yang berkelanjutan secara terus menerus.
• melena (bau busuk kotoran karena teroksidasi besi dari hemoglobin )
• jarang terjadi namun harus diwaspadai, maag dapat menyebabkan lambung atau duodenum perforasi, yang menyebabkan peritonitis akut . Hal ini sangat menyakitkan dan membutuhkan operasi segera.

Komplikasi 

• Perdarahan gastrointestinal adalah komplikasi yang paling umum. Perdarahan besar tiba-tiba dapat mengancam jiwa.  Hal ini terjadi ketika ulkus mengikis salah satu pembuluh darah, seperti arteri saluran cerna.
• Perforasi (lubang di dinding) sering menyebabkan konsekuensi bencana. Erosi dinding gastro-intestinal oleh ulkus menyebabkan tumpahan perut atau isi usus ke dalam rongga perut. Perforasi pada permukaan anterior lambung akut menyebabkan peritonitis, awalnya kimia dan kemudian bacterial peritonitis. Tanda pertama sering sakit perut tiba-tiba intens. Perforasi dinding posterior menyebabkan perdarahan akibat keterlibatan arteri gastroduodenal yang terletak posterior bagian 1 duodenum.
• Penetrasi adalah ketika ulkus berlanjut ke organ-organ yang berdekatan seperti hati dan pankreas.
• Jaringan parut dan pembengkakan akibat radang menyebabkan penyempitan di duodenum dan obstruksi lambung . Pasien sering menyajikan keluhan dengan muntah parah.
• Kanker termasuk dalam diagnosis diferensial, Helicobacter pylori sebagai faktor etiologi sehingga 3 sampai 6 kali lebih mungkin menyebabkan kanker perut dari ulkus.

Diagnosa Test

Diagnosis terutama ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang khas. Sakit perut biasanya merupakan sinyal pertama dari ulkus peptikum. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin mengobati ulkus tanpa diagnosis dengan tes khusus dan mengamati apakah menyelesaikan gejala, ini menunjukkan bahwa diagnosis utama adalah akurat.

Konfirmasi test diagnosis dibuat dengan bantuan tes seperti endoscopies atau kontras barium x-ray. Tes biasanya dilakukan jika gejala tidak terselesaikan setelah beberapa minggu pengobatan, atau ketika pasien pertama kali muncul pada orang yang berusia di atas 45 atau yang memiliki gejala lain seperti penurunan berat badan, karena kanker perut yang dapat menyebabkan gejala yang sama. Juga, ketika pasien dengan ulkus yang parah yang menolak pengobatan, terutama jika seseorang memiliki beberapa ulkus berada di tempat yang tidak biasa. 

Sebuah esophagogastroduodenoscopy (EGD), suatu bentuk endoskopi , juga dikenal sebagai gastroskopi, dilakukan pada pasien yang diduga ulkus peptikum. Dengan identifikasi visual langsung, lokasi dan tingkat keparahan maag dapat tergambarkan secara jelas.

Penanganan

Pengobatan untuk tukak/ulkus peptikus biasanya melibatkan antibiotik untuk membunuh bakteri H. pylori dan obat lain untuk mengurangi tingkat asam dalam sistem pencernaan, menghilangkan rasa sakit dan mendorong penyembuhan.

Sumber ; 

1. http://www.medicinenet.com/peptic_ulcer/article.htm
2. http://www.mayoclinic.com/health/peptic-ulcer/DS00242
3. http://digestive.niddk.nih.gov/ddiseases/pubs/pepticulcers_ez/
4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000206.htm
5. http://www.emedicinehealth.com/peptic_ulcers/article_em.htm
6. http://en.wikipedia.org/wiki/Peptic_ulcer 

Jenis Buah-buahan Untuk Ibu Hamil

Jenis Buah-buahan yang cocok untuk ibu hamil : Seorang ibu yang sedang mengandung kemudian ia mengkonsumsi berbagai macam warna buah seperti buah yang mempunyai  warna hijau, warna merah, warna kuning, warna oranye, warna putih serta warna ungu.

Maka seorang ibu sudah memastikan bahwa janin yang ia kandung sudah mendapat asupan berbagai macam nutrisi yang dibutuhkan janin. Dikarenakan juga Setiap kelompok warna pada aneka macam buah, maka mereka mewakili berbagai  macam vitamin, mineral, serta antioksidan.

Keuntungan lain yang terkandung pada spektrum makan buah ialah jika Selama tahap akhir ibu mengandung, maka bayi  sudah ‘mencicipi’ makanan yang sudah Anda konsumsi melalui cairan ketuban. 

Maka dari itu jika seorang ibu hamil dan mereka sudah memperkenalkan pada bayi nya tentang berbagai buah-buahan sehat sejak dikandungan dan sayuran, tentunya seorang ibu secara tidak langsung juga sudah meningkatkan peluang bayi untuk mengenali kepada bayi apa yang akan mereka rasakan setelah lahir kelak.

Jenis buah-buahan yang baik untuk ibu hamil:

• Buah Alpukat karena didalam setiap buah ini mengandung rata-rata 114 mikrogram zat asam folat, sehingga jumlah ini sudah memenuhi hampir 30% kebutuhan asam folat seorang ibu yang sedang hamil.
• Buah Tomat
• Buah Jeruk manis            
• Buah Pepaya, karena semua pepaya sudah mengandung kaya akan vitamin C
• Buah Mangga
• Jeruk bali
• Pisang,karena didalam buah pisang juga sudah tersedia kaya akan kalsium untuk kesehatan kita
• Dan Masih banyak lagi jenis makanan buah yang lainnya seperti : buah buahan rambutan, buah semangka, buah bengkoang, buah sawo, buah manggis, Dll

Nah dengan adanya artikel yang saya buat ini, saya menyimpulkan bahwa seorang ibu hamil alangkah lebih baiknya jika mengkonsumsi aneka macam- buah buahan. Karena selain membuat si ibu menjadi sehat, manfaat dari buah- buahan juga sangat lah banyak.

Kidneystone (Batu Ginjal)

Review Ginjal

Saluran kemih terdiri dari ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra. Ginjal adalah dua organ berbentuk kacang yang terletak di bawah tulang rusuk ke tengah belakang, satu di setiap sisi tulang belakang. Ginjal membuang air tambahan dan limbah dari darah, memproduksi urin. Ginjal juga berfungsi unutuk menjaga keseimbangan garam dan zat lain dalam darah. Ginjal memproduksi hormon yang membantu membangun tulang yang kuat dan membentuk sel darah merah.

Defenisi Batu Ginjal (Kidneystone)

Batu ginjal, juga dikenal sebagai kalkulus ginjal (dalam bahasa latin dekenal sebagai ren, yang berarti "ginjal" dan kalkulus, "kerikil") adalah padatan konkresi atau kristal agregasi yang terbentuk di ginjal dari mineral makanan di urin. Batu kemih biasanya diklasifikasikan berdasar lokasinya ; di ginjal (nefrolitiasis), ureter (ureterolithiasis), atau kandung kemih ( cystolithiasis ), atau dengan komposisi kimia mereka ( kalsium yang mengandung, struvite , asam urat , atau senyawa lainnya). Batu ginjal merupakan sumber signifikan dari morbiditas. 80% dari orang dengan batu ginjal adalah pria. Pria paling sering mengalami episode pertama pada usia antara usia 30-40 tahun, sedangkan untuk wanita berrdasarkan usia di presentasi pertama pada umur usia lebih tua.

Batu ginjal biasanya meninggalkan tubuh larut dalam aliran urin, dan batu banyak terbentuk dan berlalu tanpa menyebabkan gejala. Jika batu tumbuh ke ukuran yang cukup (biasanya minimal 3 milimeter ), dapat menyebabkan obstruksi ureter. Obstruksi saluran kemih menyebabkan azotemia postrenal dan hidronefrosis (distensi dan pelebaran dari pelvis ginjal dan calyces ), serta kejang ureter. Hal ini menyebabkan nyeri paling sering dirasakan di panggul (daerah antara tulang rusuk dan pinggul), perut bagian bawah dan selangkangan (suatu kondisi yang disebut kolik ginjal ). Kolik ginjal dapat dikaitkan dengan mual, muntah, demam, darah dalam urin, nanah dalam urin, dan nyeri saat buang air kecil. Kolik ginjal biasanya berlansung 20 - 60 jam, dimulai pada pinggul atau punggung bagian bawah dan sering menjalar ke paha atau alat kelamin. Para diagnosis batu ginjal dibuat berdasarkan informasi yang diperoleh dari riwayat kesehatan, pemeriksaan fisik, urinalisis, dan radiografi studi. USG pemeriksaan dan tes darah juga dapat membantu dalam diagnosis.

Ketika batu tidak menimbulkan gejala, hal ini harus diwaspadai dan merupakan pilihan yang valid. Untuk batu bergejala, kontrol nyeri biasanya ukuran pertama, menggunakan obat seperti non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAIDs) atau opioid. Kasus yang lebih parah mungkin memerlukan intervensi bedah. Sebagai contoh, beberapa batu bisa hancur menjadi fragmen yang lebih kecil dengan menggunakan gelombang kejut lithotripsy extracorporeal (ESWL). Beberapa kasus memerlukan invasif lebih berupa tindakan operasi. Contoh dari ini adalah sitoskopis prosedur seperti laser yang lithotripsy, atau perkutan teknik seperti percutaneous nephrolithotomy. Biasanya, tabung (stent ureter) dapat ditempatkan di ureter untuk mengatasi obstruksi dan mengurangi gejala, serta untuk mencegah penyempitan saluran kemih setelah pengangkatan batu ureteroscopic.

PatofisiologiTingkat Kejenuh air seni 

Ketika urin menjadi jenuh (ketika urin pelarut mengandung lebih zat terlarut) dengan satu atau lebih zat calculogenic (kristal pembentuk), sebuah kristal benih bisa terbentuk melalui proses nukleasi. Nukleasi heterogen (media permukaan padat di mana kristal dapat tumbuh) hasil lebih cepat dari nukleasi homogen (dimana kristal harus tumbuh dalam medium cair tanpa permukaan tersebut), karena memerlukan lebih sedikit energi. Mengikuti sel-sel pada permukaan papila ginjal, kristal benih dapat tumbuh dan agregat menjadi massa terorganisir. Tergantung pada komposisi kimia dari kristal, proses pembentukan batu dapat berlanjutkan lebih cepat ketika pH urin dalam ukuran nilai tinggi atau rendah.

Tingkat kejenuh dari air seni terhadap senyawa calculogenic adalah tergantung pH. Sebagai contoh, pada pH 7,0, kelarutan asam urat dalam urin 158 milligrams/100 mililiter. Mengurangi pH menjadi 5,0 menurunkan kelarutan asam urat menjadi kurang dari 8 milligrams/100 mililiter. hal ini dapat terlihat bahwa pembentukan batu asam urat membutuhkan kombinasi dari hiperurikosuria (kadar asam urat urin tinggi) dan pH urin rendah; hiperurikosuria saja tidak terkait dengan pembentukan batu asam urat jika pH urin bersifat basa. Kejenuhan dari urine adalah kondisi yang diperlukan untuk menilainya sebagai faktor pembentuk batu tetapi tidak cukup untuk membentuk dari setiap kalkulus kemih. Kejenuh memungkinan sebagai penyebab asam urat dan batu sistin, tetapi kalsium berbasis batu (terutama batu kalsium oksalat) memiliki etiologi yang lebih kompleks.  

Inhibitor pembentukan batuUrine normal mengandung chelating agen seperti sitrat yang menghambat nukleasi, pertumbuhan, dan agregasi kalsium yang mengandung kristal. Inhibitor Endogen termasuk calgranulin (suatu protein yang mengikat S-100 kalsium ), protein Tamm-Horsfall (THP), glikosaminoglikan, uropontin (suatu bentuk osteopontin ), nephrocalcin (sebuah asam glikoprotein ), pro trombin F1 peptida, dan bikunin (uronic asam kaya protein). Mekanisme biokimia tindakan zat ini belum sepenuhnya dapat dijelaskan lebih explisit. Namun, ketika zat ini jatuh di bawah proporsi normal, batu dapat terbentuk dari sebuah agregasi kristal.

Batu ginjal merupakan hasil dari faktor kombinasi, namun bukan penyebab tunggal yang jelas. Stones lebih sering terjadi pada orang yang diet sangat tinggi protein hewan atau yang tidak mengkonsumsi cukup air atau kalsium. Hal ini merupakan hasil dari kondisi metabolik yang mendasari, seperti asidosis tubulus distal ginjal,  hiperparatiroidisme, utamanya hyperoxaluria atau meduler ginjal spons

Etiologi

Faktor makanan yang meningkatkan risiko pembentukan batu mencakup asupan cairan yang rendah, dan asupan makanan tinggi hewan protein, natrium, gula halus, fruktosa dan sirup jagung fruktosa tinggi, oksalat, jus jeruk, jus apel, dan cola minuman.

Beberapa kondisi medis yang berbeda dapat menyebabkan peningkatan risiko untuk mengalami batu ginjal :

• Gout merupakan hasil jumlah dalam tempo cukup lama dari peningkatan asam urat dalam darah dan urin dan dapat menyebabkan pembentukan batu asam urat.
• Hiperkalsiuria (kalsium yang tinggi dalam urin), dapat menyebabkan batu lebih dari setengah kasus kejadin. Dalam kondisi ini, terlalu banyak kalsium diserap dari makanan dan diekskresikan ke dalam urin, dimana membentuk kalsium fosfat atau batu kalsium oksalat.
• Kondisi lain yang terkait dengan peningkatan risiko batu ginjal meliputi hiperparatiroidisme penyakit ginjal, seperti asidosis tubular ginjal, termasuk cystinuria dan hyperoxaluria.
• Penyakit kronis seperti diabetes dan tekanan darah tinggi (hipertensi) juga berhubungan dengan peningkatan risiko terkena batu ginjal.
• Orang dengan penyakit inflamasi usus juga lebih mungkin untuk mengembangkan batu ginjal.
• Mereka yang telah menjalani pintas intestinal atau operasi ostomy juga pada peningkatan risiko batu ginjal.
• Beberapa obat juga meningkatkan risiko batu ginjal. Obat-obat ini termasuk beberapa diuretics, kalsium yang mengandung antasida, dan protease inhibitor indinavir (Crixivan), obat yang digunakan untuk mengobati infeksi HIV.
• Faktor makanan dapat meningkatkan risiko pembentukan batu pada individu yang rentan. Secara khusus, asupan cairan yang tidak memadai sebagai predisposes dehidrasi, yang merupakan faktor risiko utama untuk pembentukan batu. Perilaku diet lain yang dapat meningkatkan risiko individu membentuk batu ginjal termasuk asupan tinggi protein hewani, diet tinggi garam, konsumsi gula berlebihan, konsumsi yang berlebihan dari suplemen vitamin D, dan asupan oksalat yang berlebih terdapat dalam makanan seperti bayam. Yang lebih menarik lagi adalah rendahnya tingkat asupan diet kalsium dapat mengubah keseimbangan kalsium oksalat dan mengakibatkan ekskresi oksalat dan peningkatan kecenderungan untuk membentuk batu oksalat.

Tanda dan Gejala

Ciri dari batu yang menyumbat ureter atau pelvis ginjal adalah adanya nyeri intermiten yang memancar dari panggul ke pangkal paha atau daerah kelamin dan paha bagian dalam. Jenis tertentu dari rasa sakit, yang dikenal sebagai kolik ginjal. Kolik ginjal yang disebabkan oleh batu ginjal umumnya disertai dengan urgensi kemih, gelisah, darah dalam urin, berkeringat, mual dan muntah. Hal ini biasanya berlangsung 20 - 60 menit yang disebabkan oleh peristaltik kontraksi ureter karena upaya untuk  mengeluarkan batu. Azotemia postrenal dan hidronefrosis dapat diamati setelah obstruksi aliran urin melalui satu atau kedua ureter.

Diagnosa Test

Tes darah biasanya tidak diindikasikan, kecuali penyedia layanan kesehatan memiliki keprihatinan tentang diagnosis atau khawatir tentang komplikasi batu ginjal.

Computerized tomography (CT) scanning perut tanpa pewarna kontras oral atau intravena adalah tes diagnostik yang paling umum digunakan. Scan akan menunjukkan anatomi dari ginjal, ureter, dan kandung kemih dan dapat mendeteksi batu, lokasinya, ukuran, dan apakah itu yang menyebabkan pelebaran ureter dan radang ginjal. CT juga dapat mengevaluasi organ lain di perut, termasuk usus buntu, kandung empedu, hati, pankreas, aorta, dan usus. Namun, karena tidak ada bahan kontras digunakan, ada beberapa keterbatasan dengan detail yang dapat diamati pada gambar scan.

USG merupakan cara lain untuk mencari batu ginjal dan obstruksi dan mungkin berguna ketika risiko radiasi dari CT scan tidak diinginkan (misalnya, jika seorang wanita hamil). USG membutuhkan orang yang secara khusus terlatih untuk menafsirkan gambar dan tidak selalu tersedia.

Pada pasien yang sudah memiliki diagnosis batu ginjal, gambaran polos perut sinar-X dapat digunakan untuk melacak gerakan menuruni ureter menuju kandung kemih. Selain itu, pada pasien dengan penyakit ginjal yang diketahui batu, pencitraan tidak mungkin diperlukan jika diagnosis tampaknya pasti, sehingga jumlah radiasi sinar-X yang dapat terakumulasi selama seumur hidup diminimalkan.

Pengobatan

Terapi MedisObat-obatan tertentu untuk membantu mencegah kalsium dan batu asam urat. Obat-obatan ini mengontrol jumlah asam atau alkali dalam urin, faktor kunci dalam pembentukan kristal. Obat Para allopurinol juga dapat berguna dalam beberapa kasus hiperurikosuria.

Mengontrol hiperkalsiuria, dan dengan demikian dapat mencegah batu kalsium dengan obat diuretik tertentu, seperti hydrochlorothiazide. Obat-obatan ini mengurangi jumlah kalsium yang dikeluarkan oleh ginjal menjadi urin dengan mendukung retensi kalsium dalam tulang. Obat ini bekerja dengan baik ketika asupan natrium rendah.

Pasien dengan hiperkalsiuria diberi natrium selulosa obat fosfat, yang mengikat kalsium di usus dan mencegah bocor/masuk ke dalam urin.

Jika batu sistin tidak dapat dikontrol dengan minum lebih banyak cairan, obat-obatan seperti Thiola dan Cuprimine dapat membantu mengurangi jumlah sistin dalam urin.

Untuk batu struvite yang telah benar-benar diatasi, tujuan pertama pencegahan adalah untuk menjaga urin bebas dari bakteri yang dapat menyebabkan infeksi. Urin seorang pasien akan diuji secara teratur untuk memastikan tidak ada bakteri yang hadir. Jika batu struvite tidak dapat dihapus, biasanya diberikan obat yang disebut acetohydroxamic acid (AHA). AHA digunakan dengan jangka panjang bersama obat-obatan antibiotik untuk mencegah infeksi yang menyebabkan pertumbuhan batu.

Orang dengan hiperparatiroidisme kadang-kadang mengalami batu kalsium. Pengobatan pada kasus ini biasanya operasi untuk mengangkat kelenjar paratiroid, yang terletak di leher. Dalam kebanyakan kasus, hanya salah satu kelenjar diperbesar.

Bedah PengobatanPada masa 20 tahun lalu, operasi terbuka diperlukan untuk menghilangkan batu. Operasi membutuhkan waktu pemulihan dari 4 sampai 6 minggu. Saat ini, pengobatan untuk batu-batu ini sangat meningkat, dan banyak pilihan yang tidak memerlukan operasi terbuka dan dapat dilakukan dalam suasana rawat jalan.

Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy
Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL) adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk pengobatan batu ginjal. Dalam ESWL, gelombang kejut yang dipancarkan ke tubuh melalui jaringan kulit  memukul/menggetarkan batu padat. Batu-batu memecah menjadi partikel kecil dan mudah melewati saluran kemih dalam urin.

Terdapat beberapa jenis perangkat ESWL. Kebanyakan perangkat menggunakan sinar x atau USG untuk membantu ahli bedah menentukan batu selama pengobatan. Untuk sebagian besar jenis prosedur ESWL, tindakan anestesi sangat diperlukan.

Dalam banyak kasus, ESWL dapat dilakukan secara rawat jalan. Waktu pemulihan yang relatif singkat, dan kebanyakan orang dapat melanjutkan aktivitas normal dalam beberapa hari.

Komplikasi mungkin terjadi dengan terapi ESWL. Beberapa pasien memiliki darah dalam urin mereka selama beberapa hari setelah perawatan. Ketidaknyamanan memar dan minor di bagian belakang atau perut dari gelombang kejut dapat terjadi. Untuk mengurangi risiko komplikasi, biasanya dokter mengatakan kepada pasien untuk menghindari minum aspirin dan obat-obatan lainnya yang mempengaruhi pembekuan darah selama beberapa minggu sebelum perawatan.

Kadang-kadang, partikel-partikel batu hancur menyebabkan penyumbatan kecil ketika serbuk ini melalui saluran kemih dan menyebabkan ketidaknyamanan. Dalam beberapa kasus, dokter akan memasukkan tabung kecil yang disebut stent melalui kandung kemih ke dalam ureter untuk membantu fragmen keluar. Terkadang batu itu tidak sepenuhnya hancur dengan satu pengobatan, dan perawatan tambahan mungkin diperlukan.

Seperti halnya, risiko prosedur intervensi bedah, komplikasi potensial maka harus didiskusikan dengan dokter sebelum membuat keputusan pengobatan.

Pencegahan

Langkah-langkah dietTerapi spesifik harus disesuaikan dengan jenis batu ginjal. Diet dapat memiliki pengaruh besar pada perkembangan batu ginjal. Strategi pencegahan mencakup beberapa kombinasi modifikasi diet dan obat-obatan dengan tujuan mengurangi beban ekskretoris senyawa calculogenic pada ginjal.rekomendasi diet saat ini untuk meminimalkan pembentukan batu ginjal meliputi :

• Meningkatkan asupan cairan dari cairan yang mengandung banyak sitrat (terutama sitrat cairan seperti limun dan jus jeruk ), dengan tujuan untuk meningkatkan urin output untuk lebih dari 2 liter per hari
• Mencoba untuk mempertahankan kalsium (Ca) asupan 1000-1200 mg per hari
• Membatasi natrium (Na) asupan kurang dari 2300 mg per hari
• Membatasi vitamin C asupan menjadi kurang dari 1000 mg per hari
• Membatasi asupan protein hewani tidak lebih dari 2 kali sehari, dengan kurang dari 170-230 gram per hari
• Membatasi konsumsi makanan yang mengandung jumlah tinggi oksalat (seperti bayam, stroberi, kacang, rhubarb, bibit gandum, cokelat hitam, coklat, teh seduh )

Pemeliharaan urin encer dengan terapi cairan kuat yang bermanfaat dalam segala bentuk nefrolitiasis, meningkatkan volume urin adalah prinsip kunci untuk pencegahan batu ginjal. Asupan cairan harus cukup untuk mempertahankan output urine minimal 2 liter (68 US floz) per hari. Sebuah asupan cairan yang tinggi telah dikaitkan dengan penurunan 40% risiko kekambuhan.

Sumber :

1. http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stonesadults/
2. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000458.htm
3. http://www.medicinenet.com/kidney_stone/article.htm
4. http://www.emedicinehealth.com/script/main/art.asp?articlekey=58944&page=5
5. http://www.mayoclinic.com/health/kidney-stones/DS00282/DSECTION=causes
6. http://en.wikipedia.org/wiki/Kidney_stone
7. http://www.webmd.com/kidney-stones/default.htm

Tips Karbohidrat Untuk Kesehatan

Karbohidrat adalah bagian dari diet sehat. Kebutuhan harian untuk karbohidrat adalah 45 sampai 65 persen dari total kalori. Serat makanan terdiri dari karbohidrat dicerna dan lignin intrinsik secara utuh dalam tubuh. Diet kaya serat makanan telah terbukti memiliki sejumlah efek menguntungkan, termasuk penurunan risiko penyakit jantung koroner dan perbaikan laxation.

Ada juga hubungan potensial antara diet yang mengandung makanan kaya serat dan risiko rendah diabetes tipe 2. Gula dan pati pasokan energi ke tubuh dalam bentuk glukosa, yang merupakan sumber energi hanya untuk sel darah merah dan merupakan sumber energi yang lebih disukai untuk otak, sistem saraf pusat, plasenta, dan janin.

Gula alami ada dalam makanan yang terbaik untuk kesehatan (seperti fruktosa dalam buah atau laktosa dalam susu) Yang ditambahkan ke makanan. Gula tambahan, juga dikenal sebagai pemanis kalori, adalah gula dan sirup yang ditambahkan ke makanan waktu pengolahan atau persiapan (seperti sirup jagung yang kaya fruktosa). Meskipun respon tubuh terhadap gula tidak tergantung pada apakah Gula alami yang ada dalam makanan atau ditambahkan pada makanan tersebut, menambahkan kalori gula pasokan nutrisi haruslah di kurangi penggunaanya.

Penting untuk memilih karbohidrat dengan bijaksana. Makanan dalam kelompok makanan dasar yang menyediakan karbohidrat-buah, sayuran, biji-bijian, dan susu merupakan sumber penting dari banyak nutrisi. Memilih banyak makanan ini, dalam konteks diet kalori terkontrol, dapat meningkatkan kesehatan dan mengurangi risiko penyakit kronis. Namun, semakin besar konsumsi makanan yang mengandung sejumlah gula yang ditambahkan, semakin sulitnya untuk menekan kenaikan berat badan(obesitas). Jadi Konsumsi gula tambahan haruslah di kurangi.

REKOMENDASI KARBOHIDRAT

Pilih buah-buahan yang kaya serat , sayur, dan biji-bijian. Memilih dan menyiapkan makanan atau minuman dengan tambahan gula atau pemanis sedikit kalori, seperti jumlah yang disarankan oleh Food Guide USDA. Untuk Mengurangi karies gigi dengan menjaga kebersihan gigi yang baik setelah mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung gula dan pati .

Pertimbangan Karbohidrat untuk golongan usia

Orang Tua di atas Usia

Serat pangan penting bagi laxation. Karena sembelit dapat mempengaruhi hingga 20 persen orang di atas usia 65 tahun, Manula harus memilih untuk mengkonsumsi makanan yang kaya serat makanan. Penyebab lain sembelit antara kelompok usia ini mungkin termasuk interaksi obat dengan laxation dan kurangnya hidrasi yang sesuai.

Anak-anak

Asupan karbohidrat Untuk anak-anak membutuhkan pertimbangan khusus berkaitan dengan mendapatkan jumlah yang cukup serat, menghindari berlebihan kalori dari gula tambahan, dan mencegah karies gigi. Meningkatkan konsumsi buah-buahan Segar, sayuran, dan produk gandum.

Gula dapat meningkatkan palatabilitas dari makanan dan minuman yang dinyatakan tidak mungkin dikonsumsi. Hal ini mungkin menjelaskan mengapa konsumsi makanan manis dan minuman susu yang positif dengan anak-anak untuk asupan gizi yang sehat.

Namun, minuman dengan pemanis kalori, gula dan permen, dan makanan manis lain yang menyediakan nutrisi sedikit atau bahkan tidak ada yang negatif terkait dengan kualitas makanan dapat berkontribusi untuk konsumsi energi yang berlebihan, menegaskan pentingnya mengurangi asupan tambahan gula secara substansial dari level saat ini.

Sebagian besar anak-anak prasekolah menunjukkan hubungan positif antara konsumsi gula dan karies gigi, meskipun faktor-faktor lain (terutama jarang menyikat atau tidak menggunakan pasta gigi fluoride) lebih prediktif hasil dari karies adalah konsumsi gula atau pemanis non organik.

Info ini di kutip dari : Guthrie And Morton, Journal of American Dietetic Association