Diabetes Mellitus (DM)

Defenisi

Diabetes Mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik di mana seseorang memiliki gula darah tinggi baik karena produksi insulin tidak memadai, atau karena sel-sel tubuh tidak merespon dengan baik terhadap insulin, atau keduanya. 

Pasien dengan gula darah tinggi biasanya akan mengalami poliuria (sering buang air kecil), mereka akan menjadi semakin haus (polidipsia) dan lapar (polifagia).

Diabetes dapat menyebabkan komplikasi kesehatan yang serius, termasuk penyakit jantung, kebutaan, gagal ginjal, dan amputasi ekstremitas bawah. Diabetes adalah penyebab utama ketujuh kematian di Amerika Serikat.

Klasifikasi

Ada tiga jenis diabetes:

1. Diabetes mellitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes, juvenile diabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan diet maupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.

Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.



Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatan dasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin. Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisa mengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet dan olahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulin melalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari pada tingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulin yang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulin melalui "inhaled powder".

Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan mempengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran cukup, perawatan yang tepat dan kedisiplinan dalam pemeriksaan dan pengobatan dijalankan harus dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1 harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l).Beberapa dokter menyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah dengan angka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events". Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu sering sehingga menyebabkan dehidrasi. Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanya membutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis. Tingkat glukosa darah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.

2. Diabetes mellitus tipe 2Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.

Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.

NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi insulin.

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines (suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa.Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dengan temuan diagnosis DM Tipe 2. Faktor lain meliputi yang mempengaruhi adalah  sejarah keluarga

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya pada tahap awal diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan.

3. Diabetes mellitus tipe 3Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant type 1 diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin, latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetes melitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya. GDM mungkin dapat merusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM dapat bertahan hidup.

Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.

Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakan kesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia (berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat, dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksi surfaktan janin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibat kerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi, paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena kerusakan vaskular. Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapat akan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yang berhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.

Patogenesis

Glukosa adalah gula sederhana yang ditemukan dalam makanan. Glukosa merupakan nutrisi penting yang menyediakan energi untuk berfungsinya sel-sel tubuh. Karbohidrat akan dipecah dalam usus kecil dan glukosa dalam makanan dicerna kemudian diserap oleh sel-sel usus ke dalam aliran darah, dan dibawa oleh aliran darah ke semua sel dalam tubuh di mana ia digunakan. Namun, glukosa tidak bisa masuk ke dalam sel sendirian dan membutuhkan insulin untuk membantu transportasi ke dalam sel. Tanpa insulin, sel-sel menjadi kelaparan energi glukosa meskipun kehadiran glukosa melimpah dalam aliran darah. Dalam beberapa jenis diabetes, ketidakmampuan sel untuk menggunakan glukosa menimbulkan situasi ironis yaitu "kelaparan di tengah-tengah banyak Glukosa",  glukosa yang berlimpah tidak digunakan secara sia-sia akan diekskresikan dalam urin.

Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh sel-sel khusus (sel beta) dari pankreas. (Pankreas adalah organ yang mendalam dalam perut terletak di belakang lambung.) Selain membantu glukosa masuk ke dalam sel, insulin juga penting dalam mengatur erat tingkat glukosa dalam darah. Setelah makan, tingkat glukosa darah meningkat. Dalam menanggapi tingkat glukosa meningkat, pankreas biasanya melepaskan lebih banyak insulin ke dalam aliran darah untuk membantu glukosa masuk ke dalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah setelah makan. Ketika kadar glukosa darah diturunkan, pelepasan insulin dari pankreas ditolak. Penting untuk dicatat bahwa bahkan dalam keadaan puasa ada rilis stabil rendah insulin dibandingkan berfluktuasi sedikit dan membantu untuk menjaga tingkat gula darah stabil selama puasa. Pada orang normal, seperti sistem regulasi membantu menjaga kadar glukosa darah dalam rentang dikontrol ketat. Seperti diuraikan di atas, pada pasien dengan diabetes, insulin baik hadir namun relatif tidak mencukupi untuk kebutuhan tubuh, atau tidak digunakan dengan baik oleh tubuh. Semua faktor ini menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia).

Diagnosa Test

Tes darah puasa glukosa adalah tes pilihan untuk mendiagnosis diabetes pada anak-anak dan orang dewasa tidak hamil. Tes ini paling dapat diandalkan bila dilakukan di pagi hari. Namun, diagnosis diabetes dapat dibuat berdasarkan salah satu hasil tes berikut, dikonfirmasi oleh pengujian ulang pada hari yang berbeda:

• Sebuah kadar glukosa darah gram 126 mili per desiliter (mg / dL) atau lebih tinggi setelah puasa 8 jam. Tes ini disebut tes darah puasa glukosa.
• Sebuah kadar glukosa darah 200 mg / dL atau lebih tinggi 2 jam setelah minum minuman yang mengandung 75 gram glukosa dilarutkan dalam air. Tes ini disebut tes toleransi glukosa oral (OGTT).
• A random, diambil pada setiap saat hari dengan kadar glukosa darah dari 200 mg / dL atau lebih tinggi, seiring dengan adanya gejala diabetes..

Penganan

Para peneliti sedang membuat kemajuan dalam mengidentifikasi genetika yang tepat dan "pemicu" yang mempengaruhi beberapa individu untuk mengembangkan diabetes tipe 1, namun pencegahan masih sulit dipahami.

  Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa aktivitas fisik secara teratur secara signifikan dapat mengurangi risiko diabetes tipe 2. Diabetes tipe 2 berhubungan dengan obesitas

Sebagai respon terhadap beban kesehatan tumbuh diabetes, masyarakat diabetes memiliki tiga pilihan: mencegah diabetes, menyembuhkan diabetes, dan meningkatkan kualitas perawatan penderita diabetes untuk mencegah komplikasi yang merusak

Beberapa pendekatan untuk "menyembuhkan" diabetes saat ini sedang diselidiki:

• Pankreas transplantasi 
• Transplantasi sel islet (islet sel memproduksi insulin)
• Pankreas buatan (pengembangan)
• Manipulasi Genetik

Sumber ;

1. http://www.medicinenet.com/diabetes_mellitus/article.htm
2. http://www.medicalnewstoday.com/info/diabetes
3. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetes.html
4. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/type1and2
5. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/overview
6. http://www.cdc.gov/diabetes/consumer/learn.htm
7. http://www.cdc.gov/diabetes/

Diabetic Eye (Diabetic Retinopathy)

Diabetes mellitus merupakan salah satu penyebab utama kebutaan di seluruh dunia yang ireversibel, dan di Amerika Serikat, merupakan penyebab paling umum kebutaan pada orang berusia kurang dari 65 tahun.

Selain menjadi penyebab utama kebutaan, penyakit mata diabetes meliputi berbagai masalah yang dapat mempengaruhi mata. Diabetes mellitus dapat menyebabkan mata kabur secara reversibel sementara visi dapat menyebabkan kerugian, dan yang paling parah adalah kebutaan penglihatan permanen. Diabetes mellitus meningkatkan risiko mengembangkan katarak dan glaukoma . 

 

Defenisi

Diabetes retinopati adalah kerusakan pada retina yang disebabkan oleh komplikasi diabetes, yang akhirnya dapat menyebabkan kebutaan. Hal ini adalah manifestasi okular dari penyakit sistemik yang mempengaruhi hingga 80% dari semua pasien yang telah menderita diabetes selama 10 tahun atau lebih. Meskipun statistik ini mengintimidasi, penelitian menunjukkan  bahwa setidaknya 90% dari kasus baru dapat dikurangi jika ada pengobatan yang tepat dan waspada dan pemantauan mata. Semakin lama seseorang memiliki diabetes, kemungkinan nya lebih tinggi mengalami retinopati diabetik. 

Pathogenesis

Diabetic retinopathy adalah hasil dari perubahan mikrovaskuler retina. Akibat Hyperglycemia, intramural mengalami kematian pericyte dan penebalan membran basement yang mengakibatkan inkompetensi dinding pembuluh darah. Kerusakan ini mengubah pembentukan "penghalang darah retina" ( adalah penghalang darah okular yang terdiri dari sel-sel yang bergabung erat untuk mencegah zat tertentu dari memasuki jaringan retina) dan juga membuat pembuluh darah retina menjadi lebih permeabel

Kematian pericyte terjadi ketika "hiperglikemia terus-menerus mengaktifkan protein kinase C-δ (PKC-δ, dikodekan oleh Prkcd) dan p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) untuk meningkatkan ekspresi dari target sebelumnya tidak diketahui PKC-δ sinyal, Src homologi-2 domain yang mengandung fosfatase-1 ( SHP-1 .), fosfatase protein tirosin ini kaskade sinyal mengarah ke reseptor PDGF - defosforilasi dan pengurangan hilir sinyal dari reseptor ini, mengakibatkan apoptosis pericyte.

Pembuluh darah kecil seperti yang di mata sangat rentan terhadap kelainan gula darah (glukosa darah). Akumulasi berlebih dari glukosa dan / atau fruktosa merusak pembuluh darah kecil di retina. Pada tahap awal, diabetic retinopathy disebut nonproliferative (NPDR, Nonprolifertaif Diabetic Retinopathy), kebanyakan orang tidak melihat adanya perubahan dalam visi mereka. Perubahan awal yang reversibel dan tidak mengancam penglihatan sentral kadang-kadang disebut retinopati simpleks atau background retinopathy.

Beberapa orang mengembangkan kondisi yang disebut edema makula . Hal ini terjadi ketika pembuluh darah yang rusak mengalami kebocoran cairan dan lipid ke makula, bagian dari retina yang memungkinkan kita melihat secara detail. Cairan membuat membengkak ke makula yang mengaburkan visi. 

Retina dapat dianggap sebagai film di kamera. Jika film di kamera rusak, gambar yang dihasilkan akan kabur. Dengan cara yang sama, jika retina mata bengkak, keriput, atau struktural rusak, visi di mata yang akan kabur. Tergantung pada jenis, lokasi, dan tingkat kerusakan di retina, perubahan visi akan berkisar dari minimal sampai parah dan bersifat sementara atau permanen.

• Pada penderita diabetes mellitus, perubahan dalam dinding pembuluh darah kecil di retina yang disebabkan oleh kelainan gula darah. Pembuluh darah kecil mungkin mulai "balon," membentuk apa yang disebut mikroaneurisma, serta cairan kebocoran (disebut edema ) dan darah (disebut dot blot dan perdarahan) ke retina. Proses ini disebut background retinopathy diabetes atau retinopati diabetik nonproliferative. Jika cairan menumpuk di bagian tengah retina (disebut makula ) dan menyebabkan pembengkakan di sana, proses ini disebut edema makula diabetes. 
• Sebagai respon terhadap pemberian oksigen yang berkurang pada retina, pembuluh darah baru mungkin mulai tumbuh, proses yang disebut retinopati diabetik proliferatif. Meskipun pembuluh darah baru mungkin terdengar seperti hal yang baik, mengingat bahwa pembuluh darah lama yang rusak, pembuluh darah baru sebenarnya lebih berbahaya daripada menguntungkan. Pembuluh darah baru yang sangat rapuh dan bocor, berpotensi menyebabkan perdarahan di dalam mata (disebut perdarahan vitreous) dan biasanya mengakibatkan kehilangan penglihatan yang parah. Jika tidak diobati dengan tepat, ini kehilangan penglihatan mungkin permanen. Jika pembuluh darah baru yang luas, mereka dapat menyebabkan jaringan parut di dalam mata, sehingga ablasio retina tractional, yang merupakan salah satu penyebab kehilangan penglihatan permanen. Dalam kasus retinopati diabetik proliferatif yang parah, pembuluh darah baru dapat tumbuh pada permukaan iris , menyebabkan glaukoma neovascular, bentuk yang sangat parah glaukoma.  
• Banyak orang dengan diabetes mellitus mungkin memperhatikan bahwa visi mereka menjadi kabur ketika mereka memiliki cukup besar, pergeseran yang cepat dalam kadar gula darah mereka. Ini kabur sementara adalah karena gula dalam darah dapat berdifusi ke dalam lensa mata dan menyebabkan itu membengkak, sehingga mengubah titik fokus mata dan mengakibatkan kabur dari visi. Seiring waktu, ini pembengkakan diulang jenis ini dianggap merusak lensa dan menyebabkan ia menjadi keruh, mengakibatkan katarak.
• Tingkat gula darah tinggi mungkin juga akhirnya merusak sel-sel yang melapisi meshwork trabecular menuju depan mata, di mana cairan (disebut aqueous humor ) mengalir keluar dari dalam mata. Ketika sel-sel yang rusak, meshwork trabecular tidak dapat berfungsi dengan benar. Jika meshwork trabecular tidak berfungsi dengan benar, cairan tidak dapat mengalir keluar dari mata benar dan tekanan di dalam mata bisa meningkat. Ini tekanan tinggi di dalam mata bisa merusak saraf optik dan menyebabkan kehilangan penglihatan permanen. Proses ini disebut glaukoma.

Tanda dan Gejala

Diabetic retinopathy seringkali tidak memiliki tanda-tanda peringatan dini. Bahkan makula edema, yang dapat menyebabkan kehilangan penglihatan lebih cepat, mungkin tidak memiliki tanda-tanda peringatan untuk beberapa waktu. 

Secara umum, orang dengan edema makula cenderung memiliki penglihatan kabur, sehingga sulit untuk melakukan hal-hal seperti membaca, menyetir. Dalam beberapa kasus, visi akan menjadi lebih baik atau lebih buruk pada waktu siang hari.

Sebagai pembuluh darah baru yang terbentuk di belakang mata sebagai bagian dari retinopati diabetik proliferatif (PDR), pembuluh darah ini dapat berdarah ( perdarahan okular ) dan blur visi. Pertama kali hal ini terjadi, hal itu mungkin tidak sangat parah. Dalam kebanyakan kasus, hal ini akan meninggalkan beberapa bintik darah, atau bintik-bintik mengambang di bidang visual seseorang namun sering hilang setelah beberapa jam.

Bintik-bintik sering diikuti dalam beberapa hari atau minggu oleh kebocoran lebih besar yang mengaburkan visi. Dalam kasus ekstrim, seseorang hanya akan dapat memberi tahu cahaya gelap di matanya. Jenis perdarahan besar cenderung terjadi lebih dari sekali, sering selama tidur.

Pada uji funduskopi, dokter akan melihat bintik-bintik kapas, perdarahan api (lesi serupa juga disebabkan oleh toksin alpha-of Clostridium NOVYI ), dan dot-blot pendarahan.

Peningkatan tingkat glukosa darah juga dapat menyebabkan edema (pembengkakan) dari lensa kristal ( hyperphacosorbitomyopicosis ) sebagai akibat dari sorbitol ( gula alkohol ) terakumulasi dalam lensa. Edema ini sering menyebabkan miopia sementara (rabun jauh). Tanda umum hyperphacosorbitomyopicosis yang mengaburkan visi jarak penglihatan dekat sementara masih memadai untuk digunakan. 

Diagnosa  Tes

Tes yang dilakukan untuk melihat retina dengan tanda-tanda awal penyakit, seperti: (1) bocor pembuluh darah, (2) pembengkakan retina, seperti edema makula, (3) pucat, timbunan lemak pada retina (eksudat) - tanda-tanda kebocoran pembuluh darah, (4) kerusakan jaringan saraf( neuropati ), dan (5) perubahan dalam pembuluh darah

Diabetic retinopathy terdeteksi selama pemeriksaan mata yang meliputi:

• Tes ketajaman visual : Tes ini menggunakan bagan mata untuk mengukur seberapa baik seseorang melihat pada berbagai jarak (yaitu, ketajaman visual ).
• Dilatasi pupil : Hal ini memungkinkan untuk melihat secara detil dari retina dan mencari tanda-tanda retinopati diabetik. Setelah pemeriksaan, close-up visi dapat tetap kabur selama beberapa jam.
• Oftalmoskopi atau fotografi fundus : oftalmoskopi adalah pemeriksaan retina di mana : (1) terlihat melalui celah lampu biomicroscope dengan lensa pembesar khusus yang memberikan pandangan sempit retina, atau (2) mengenakan headset ( optalmoskop tidak langsung) dengan cahaya terang, terlihat melalui kaca pembesar khusus dan keuntungan pandangan yang luas dari retina.
• Fundus Fluorescein angiography (FFA): adalah teknik pencitraan yang bergantung pada peredaran Fluorescein pewarna pada pembuluh darah mata.
• Tomografi koherensi optik (OCT) : adalah modalitas pencitraan optik berdasarkan gangguan, dan analog dengan USG. Hal ini menghasilkan gambar penampang retina (B-scan) yang dapat digunakan untuk mengukur ketebalan retina dan untuk menyelesaikan lapisan utama, memungkinkan pengamatan pada kebocoran, pembengkakan.
• Program skrining retina secara digital : program sistematis untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik menjadi lebih umum, seperti di Inggris, di mana semua orang dengan diabetes mellitus ditawarkan skrining retina setidaknya setiap tahun. Hal ini melibatkan pengambilan gambar digital dan transmisi gambar ke pusat bacaan digital untuk evaluasi dan rujukan pengobatan.
• Slit Lamp biomicroscopy Program skrining retina : program sistematis untuk deteksi dini retinopati diabetes menggunakan celah-lampu biomicroscopy. Kegunanny adalah sebagai skema mandiri atau sebagai bagian dari program Digital (atas) di mana foto digital dianggap kurang jelas cukup untuk deteksi dan / atau diagnosis kelainan retina.

Penanganan

Ada tiga pengobatan utama untuk retinopati diabetik, yang sangat efektif dalam mengurangi kehilangan penglihatan dari penyakit ini. Pada kenyataannya, bahkan orang dengan retinopathy memiliki kesempatan 90 persen menjaga visi mereka ketika mereka mendapatkan perawatan sebelum retina rusak parah. Ketiga penanganan tersebut antara lain perawatan bedah laser, suntikan kortikosteroid atau Anti-VEGF ke mata, dan vitrectomy .

Meskipun pengobatan ini sangat sukses (dalam memperlambat atau menghentikan kehilangan penglihatan lanjut), mereka tidak menyembuhkan diabetes retinopati. 

Menghindari penggunaan tembakau dan koreksi hipertensi terkait adalah tindakan terapeutik penting dalam pengelolaan retinopati diabetik.
 

Laser photocoagulationLaser photocoagulation dapat digunakan dalam dua skenario untuk pengobatan retinopati diabetik. Hal ini dapat digunakan untuk mengobati edema makula dengan menciptakan Grid Modifikasi di kutub posterior dan dapat digunakan untuk koagulasi panretinal untuk mengendalikan neovaskularisasi. Hal ini banyak digunakan untuk tahap awal retinopati proliferatif.
 

Modified Grid Laser photocoagulationSebuah wilayah berbentuk 'C' di sekitar makula diperlakukan dengan luka bakar intensitas rendah. Ini membantu dalam membersihkan edema makula

Photocoagulation PanretinalPhotocoagulation Panretinal, atau PRP (juga disebut pencar perawatan laser), digunakan untuk mengobati retinopati diabetik proliferatif (PDR). Tujuannya adalah untuk menciptakan 1.600 - 2.000 luka bakar di retina dengan harapan mengurangi permintaan oksigen retina, dan karenanya kemungkinan iskemia. Hal ini dilakukan dalam beberapa sittings.
Dalam merawat diabetic retinopathy tingkat lanjut, luka bakar yang digunakan untuk menghancurkan pembuluh darah abnormal yang terbentuk di retina. Hal ini telah terbukti mengurangi risiko kehilangan penglihatan berat sebesar < 50%.

Intravitreal triamcinolone acetonideTriamcinolone adalah penggunaan steroid jangka panjang. Ketika disuntikkan dalam rongga vitreous, akan menurunkan edema makula (penebalan retina di makula) yang disebabkan karena maculopathy diabetes, dan memberi hasil dalam peningkatan ketajaman visual. Pengaruh triamcinolone bersifat sementara, yang berlangsung sampai tiga bulan, yang memerlukan suntikan ulang untuk mempertahankan efek yang menguntungkan. Hasil terbaik dari intravitreal triamcinolone telah ditemukan di mata yang telah mengalami operasi katarak. Komplikasi injeksi intravitreal triamsinolon termasuk katarak, steroid-induced glaukoma dan endophthalmitis. 

Intravitreal Anti-VEGFAda hasil yang baik dari beberapa dosis suntikan intravitreal Anti-VEGF, seperti obat bevacizumab. pengobatan direkomendasikan untuk edema makula diabetes yang diubah Grid photocoagulation laser dikombinasikan dengan beberapa suntikan Anti-VEGF. 

Vitrectomy
Alih-alih operasi laser, beberapa orang membutuhkan vitrectomy untuk memulihkan penglihatan. Sebuah vitrectomy dilakukan ketika ada banyak darah di vitreous. Tujuannya menghapus vitreous keruh dan menggantinya dengan larutan garam.
Penelitian menunjukkan bahwa orang yang memiliki vitrectomy segera setelah perdarahan besar lebih mungkin untuk melindungi visi mereka dari seseorang yang menunggu/menunda untuk operasi.

Sumber ;

1. http://www.emedicinehealth.com/diabetic_eye_disease/article_em.htm
2. http://www.rnib.org.uk/eyehealth/eyeconditions/eyeconditionsdn/Pages/diabetes.aspx
3. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabeticeyeproblems.html
4. http://www.nei.nih.gov/health/diabetic/retinopathy.asp
5. http://en.wikipedia.org/wiki/Diabetic_retinopathy

Degenerasi Makula (Age Macular Degeneration (AMD))

Defenisi

Degenerasi makula (AMD) adalah suatu kondisi medis yang biasanya mempengaruhi orang yang sudah tua (usila) dan mengakibatkan hilangnya penglihatan di tengah lapan pandang (dalam makula ) karena kerusakan pada retina. Hal ini terjadi pada bentuk "kering" dan "basah". AMD adalah penyebab utama kebutaan dan gangguan penglihatan pada usila (> 50 tahun). Degenerasi makula dapat membuat sulit atau tidak mungkin untuk membaca atau mengenali wajah, meskipun visi perifer cukup memungkinkan membantu kegiatan lain dari kehidupan sehari-hari.

Mulai dari bagian dalam mata dan akan menuju belakang, tiga lapisan utama di belakang mata adalah retina, yang berisi saraf, sedangkan koroid, yang berisi suplai darah, dan sclera, yang merupakan putih mata.

Makula adalah daerah pusat retina, yang menyediakan penglihatan sentral yang paling rinci.

Dalam bentuk (nonexudative) kering, puing-puing selular disebut drusen menumpuk antara retina dan koroid, dan retina bisa terlepas. Dalam bentuk (eksudatif) basah dimana termasuk tahap yang lebih parah, pembuluh darah tumbuh dari koroid belakang retina, dan retina juga bisa menjadi terpisah. Hal ini dapat diobati dengan koagulasi laser, dan bahkan dengan berhenti melakukan pengobatan kadang-kadang membalikkan pertumbuhan pembuluh darah.

Degenerasi makula dimulai dengan deposito karakteristik kuning ( drusen ) di makula, antara epitel pigmen retina dan bagian dasar koroid. Kebanyakan orang dengan perubahan awal (disebut sebagai maculopathy terkait usia) memiliki visi yang baik. Orang dengan drusen dapat berkembang menjadi AMD.

Risiko lebih tinggi ketika drusen yang lebih besar/luas dan banyak dan terkait dengan gangguan pada lapisan sel berpigmen bawah makula. Drusen besar dan lunak yang berkaitan dengan deposito kolesterol tinggi dapat merespon agen penurun kolesterol.

Klasifikasi

1. Dry AMD
   
   Hasil dari atrofi lapisan epitel pigmen retina bawah retina, yang menyebabkan hilangannya penglihatan melalui hilangnya fotoreseptor (batang dan kerucut) di bagian tengah mata. Tidak ada pengobatan medis atau bedah yang tersedia untuk kondisi ini, namun suplemen vitamin dengan dosis tinggi, antioksidan, lutein dan zeaxanthin , telah diusulkan oleh National Eye Institute dan lain-lain untuk memperlambat perkembangan degenerasi makula kering, dan pada beberapa pasien dapat meningkatkan ketajaman visual. Untuk orang yang mebgalami peningkatan risiko AMD, asupan terkait adalah asupan beta-karoten lebih tinggi 
    
2. Wet AMD
   
   Menyebabkan kehilangan penglihatan akibat pembuluh darah mengalami pertumbuhan abnormal ( neovaskularisasi Choroidal ) di choriocapillaris, melalui membran Bruch tersebut, akhirnya menyebabkan kebocoran darah dan protein di bawah makula. Perdarahan, bocor, dan jaringan parut dari pembuluh darah pada akhirnya menyebabkan kerusakan permanen pada fotoreseptor dan kehilangan penglihatan yang cepat jika tidak ditangani. Hanya sekitar 10% dari pasien yang menderita degenerasi makula tipe basah.
   Degenerasi makula tidak menyakitkan, yang dapat memungkinkan bepergian beberrapa waktu tanpa diketahui adanya serangan AMD.

Etiologi

• Age/Usia : Sekitar 10% dari pasien 66-74 tahun akan memiliki temuan dari degenerasi makula. Prevalensi meningkat sampai 30% pada pasien 75 sampai 85 tahun
• Riwayat keluarga : Resiko seumur hidup memungkinkan mengembangkan tahap akhir degenerasi makula adalah dengan rasio 50% untuk orang-orang yang memiliki relatif dengan degenerasi makula, versus 12% untuk orang-orang yang tidak memiliki kerabat dengan degenerasi makula. Para peneliti dari University of Southampton melaporkan telah menemukan enam mutasi dari gen SERPING1 yang berkaitan dengan AMD. Mutasi pada gen ini juga dapat menyebabkan angioedema herediter.
• Macular degenerasi genn : Gen-gen untuk melengkapi sistem protein Faktor H (CFH), faktor B (CFB) dan faktor 3 (C3) yang sangat terkait dengan risiko seseorang untuk mengembangkan AMD. CFH terlibat dalam menghambat respons inflamasi dimediasi melalui C3b (dan jalur alternatif komplemen) baik dengan bertindak sebagai kofaktor untuk pembelahan C3b ke bentuk yang tidak aktif, C3bi, dan dengan melemahnya kompleks aktif yang terbentuk antara C3b dan faktor B. penanda permukaan C-reactive protein dan polyanionic seperti glycosaminoglycans biasanya meningkatkan kemampuan faktor H untuk menghambat komplemen. Namun mutasi di CFH (Tyr402His) mengurangi afinitas CFH untuk CRP dan mungkin juga mengubah kemampuan faktor H untuk mengenali glukosaminoglikan tertentu. Perubahan ini mengakibatkan menurunnya kemampuan dari CFH untuk mengatur komplemen pada permukaan penting seperti membran khusus di belakang mata dan menyebabkan respon inflamasi meningkat dalam makula. Dalam dua studi 2006, gen lain yang memiliki implikasi untuk penyakit ini, yang disebut HTRA1 (encoding protease serin disekresikan), telah diidentifikasi.
• Genom mitokondria (mtDNA) pada manusia yang terkandung pada kromosom melingkar tunggal, sekitar 16.569 basepairs, dan masing-masing mitokondria berisi lima sampai 10 salinan dari kromosom mitokondria. Beberapa gen penting mtDNA terlibat dalam replikasi dan terjemahan, bersama dengan beberapa gen yang sangat penting untuk mesin yang mengubah energi metabolik menjadi ATP. Ini termasuk dehidrogenase NADH, sitokrom oksidase C, ubiquinol / sitokrom C oksidoreduktase, dan sintase ATP, serta gen untuk RNA ribosomal RNA unik dan pemindahan partikel yang diperlukan untuk menerjemahkan gen menjadi protein. Penyakit tertentu yang berhubungan dengan mutasi pada beberapa gen. Di bawah ini adalah salah satu gen yang terkena dampak dan penyakit yang timbul dari mutasi nya. Mutasi gen ATP sintase : Retinitis pigmentosa (RP) adalah disfungsi genetik terkait retina dan berhubungan dengan mutasi gen (ATP) sintase adenosin trifosfat 615,1617. 
• Penyakit Stargardt (degenerasi makula remaja, STGD) adalah kelainan retina resesif autosomal ditandai dengan distrofi makula remaja-onset, perubahan dari retina perifer, dan deposisi subretinal dari lipofuscin. Sebuah gen penyandi sebuah kaset ATP-mengikat transporter dipetakan pada interval 2-cM (centiMorgan) pada 1p13-p21 sebelumnya ditunjukkan oleh analisis keterkaitan untuk pelabuhan gen ini. ABCR, dinyatakan secara eksklusif dan pada tingkat tinggi dalam retina, di batang tetapi fotoreseptor tidak kerucut, seperti yang terdeteksi oleh hibridisasi in situ. Analisis mutasi dari ABCR dalam keluarga STGD mengungkapkan total 19 mutasi yang berbeda termasuk mutasi homozigot. Data ini menunjukkan bahwa ABCR adalah gen penyebab STGD / FFM.
• Drusen : Studi cmsd mengindikasikan drusen serupa dalam komposisi molekuler untuk plak dan deposit lain berkaitan dengan usia penyakit seperti penyakit Alzheimer dan aterosklerosis. Sementara ada kecenderungan untuk drusen harus disalahkan atas hilangnya progresif visi, deposito drusen dapat hadir di retina tanpa kehilangan penglihatan. Beberapa pasien dengan deposito besar dari drusen memiliki ketajaman visual normal. Jika penerimaan retina normal dan transmisi gambar kadang-kadang mungkin dalam retina ketika konsentrasi tinggi drusen yang hadir, kemudian bahkan jika drusen dapat terlibat dalam hilangnya fungsi visual, harus ada minimal satu faktor lain yang menyumbang hilangnya visi.  
• Arg80Gly varian dari protein komplemen C3 : Dua penelitian independen yang diterbitkan dalam New England Journal of Medicine dan Nature Genetics pada tahun 2007 menunjukkan mutasi umum tertentu pada gen C3, yang merupakan protein utama dari sistem komplemen, sangat terkait dengan terjadinya AMD. Para penulis kedua makalah menganggap studi mereka untuk menggarisbawahi pengaruh dari jalur komplemen dalam patogenesis penyakit ini. 
• Hipertensi ( tekanan darah tinggi )
• Kolesterol : kolesterol yang tinggi dapat meningkatkan risiko AM
• Obesitas : obesitas perut merupakan faktor risiko, khususnya di kalangan laki-laki
• Asupan lemak jumlah tinggi ; Mengkonsumsi lemak tertentu mungkin memberikan kontribusi untuk AMD, sedangkan lemak tak jenuh tunggal yang berpotensi pelindung. Secara khusus, ω-3 asam lemak dapat mengurangi risiko AMD.
• Stres oksidatif : Usia terkait akumulasi rendah berat molekul, fototoksik, pro-oksidan melanin oligomer dalam lisosom dalam epitel pigmen retina mungkin sebagian bertanggung jawab untuk menurunkan tingkat pencernaan dari segmen batang fotoreseptor luar (POS) oleh RPE. Penurunan laju pencernaan POS telah terbukti berhubungan dengan lipofuscin pembentukan -. tanda klasik terkait dengan AMD
• Fibulin-5 mutasi: bentuk yang jarang dari penyakit ini disebabkan oleh cacat geneic di fibulin-5, dengan cara yang dominan autosomal. Pada tahun 2004, Stone et al. melakukan screen pada 402 pasien AMD dan mengungkapkan korelasi yang signifikan secara statistik antara mutasi pada fibulin-5 dan kejadian penyakit. Selain itu, mutan titik ditemukan dalam kalsium mengikat situs domain cbEGF protein. Tidak ada dasar struktural untuk efek dari mutasi. 
• Ras:. Degenerasi makula lebih mungkin ditemukan di Kaukasia dibandingkan orang keturunan Afrika
• Paparan sinar matahari, terutama sinar biru : Bukti bertentangan mengenai apakah paparan sinar matahari berkontribusi terhadap perkembangan degenerasi makula. Sebuah studi baru pada 446 subjek ditemukan tidak. Penelitian lain telah menunjukkan energi tinggi cahaya tampak dapat berkontribusi untuk AMD.
• Merokok: Merokok tembakau meningkatkan risiko AMD oleh dua sampai tiga kali lipat dari orang yang tidak pernah merokok, dan mungkin menjadi faktor dimodifikasi paling penting dalam pencegahan. Sebuah tinjauan penelitian sebelumnya ditemukan "tinjauan literatur menegaskan hubungan yang kuat antara merokok saat ini dan AMD, merokok cenderung memiliki efek toksik pada retina.
• Penghapusan CFHR3 dan CFHR1: Penghapusan komplemen faktor H-gen terkait CFHR3 dan CFHR1 melindungi terhadap AMD.

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala dari degenerasi makula meliputi:

• Drusen
• Pigmen perubahan
• Eksudatif : perdarahan di mata, eksudat keras, cairan subretinal / sub-RPE / intraretinal
• Atrofi : baru jadi dan geografis
• Ketajaman visual drastis menurun (dua tingkat atau lebih), misal: 20/20 ke 20/80.
• Perimetry Preferential hyperacuity perubahan (untuk AMD basah)
• Penglihatan kabur : Mereka dengan degenerasi makula nonexudative mungkin asimtomatik atau melihat kerugian bertahap penglihatan sentral, sedangkan orang-orang dengan degenerasi makula eksudatif sering memperhatikan onset yang cepat kehilangan penglihatan. 
• Scotomas tengah (bayangan atau daerah yang hilang dari penglihatan)
• Visi yang menyimpang dalam bentuk metamorphopsia, di mana grid garis lurus muncul bergelombang dan bagian dari grid mungkin tampak kosong : Pasien sering mengalami ini ketika melihat miniblinds di rumah mereka.
• Pemulihan lambat akan fungsi visual setelah terpapar cahaya terang

Degenerasi makula dengan sendirinya tidak akan menyebabkan kebutaan total. Untuk itu, hanya sejumlah kecil orang dengan gangguan penglihatan yang benar-benar buta. Dalam hampir semua kasus, beberapa penglihatan tetap. Kondisi rumit lainnya mungkin dapat menyebabkan seperti kondisi akut (stroke berat atau trauma, glaukoma yang diobati, dll), tetapi beberapa pasien makula degenerasi mengalami kehilangan penglihatan total. Daerah makula terdiri dari hanya sekitar 2,1% dari retina, dan 97,9% sisanya (bidang perifer) tetap tidak terpengaruh oleh penyakit. Menariknya, meskipun makula menyediakan seperti sebagian kecil dari bidang visual, hampir setengah dari korteks visual dikhususkan untuk pengolahan informasi makula. 

Hilangnya penglihatan sentral sangat mempengaruhi fungsi visual. Hal ini cukup sulit, misalnya, untuk membaca tanpa penglihatan sentral. Hal ini dapat ditunjukkan dengan huruf cetak enam inci tinggi pada selembar kertas dan mencoba untuk mengidentifikasi sambil melihat lurus ke depan dan memegang kertas sedikit ke samping. Kebanyakan orang dengan AMD ini sulit untuk dilakukan.

Ada hilangnya sensitivitas kontras, sehingga kontur, bayangan, dan penglihatan warna kurang hidup. Hilangnya sensitivitas kontras dapat dengan cepat dan mudah diukur dengan tes sensitivitas kontras dilakukan baik di rumah atau oleh spesialis mata.

Gejala yang mirip dengan etiologi yang sangat berbeda dan perlakuan yang berbeda dapat disebabkan oleh membran epiretinal atau mengerutnya makula atau pembuluh darah bocor di mata.

Diagnosa Test

Tes awal meliputi pengukuran ketajaman penglihatan, atau ketajaman visual, dan pemeriksaan retina

• Fluorescein angiography (FA) : Sebuah pewarna khusus sangat aman disebut fluorescein disuntikkan ke lengan. Kemudian, seorang ophthalmologist oftalmik atau profesional teknisi atau fotografer memotret retina. Tes ini menentukan lokasi pembuluh darah atau kerusakan pembuluh darah dan apakah atau tidak perawatan laser bisa berpotensi menguntungkan. Fluorescein angiography adalah penting untuk menentukan lokasi yang tepat dari setiap perawatan laser yang direncanakan. Yang paling penting, tes ini menentukan apakah atau tidak ada kebocoran pembuluh darah (degenerasi makula basah) yang, jika ditemukan, dapat diobati dengan laser atau suntikan.
• Indocyanine hijau angiography (ICG): Tes ini menggunakan pewarna intravena yang berbeda ditambah dengan fotografi panjang gelombang inframerah untuk melihat retina. Tes dapat membantu untuk mengidentifikasi tanda-tanda dan jenis degenerasi makula basah yang tidak dapat dilihat dengan fluorescein angiography.
• Tomografi koherensi optik (OCT): Ini adalah teknik pemeriksaan non-invasif yang menghasilkan gambar cross-sectional dari retina posterior in vivo. Meskipun metode ini sekarang banyak diterapkan dalam diagnosis gangguan makula berbagai perannya dalam evaluasi dan tindak lanjut dari pasien dengan usia degenerasi makula.
• Microperimetry menggunakan Rodenstock scanning ophthalmoscope laser: ini digunakan untuk mengukur sensitivitas makula dan pola fiksasi.
• Uji lapangan Visual atau perimetry tepatnya melacak lokasi fungsi retina hilang atau kekurangan. Ujian penting ini membutuhkan kerjasama pasien yang masuk akal dan pemahaman. Hal ini berguna dalam berbagai kondisi termasuk glaukoma, degenerasi makula, masalah saraf, dan masalah retina lainnya. 

Penanganan

Obat yang disetujui untuk beberapa berbagai degenerasi makula termasuk ranibizumab dan aflibercept (untuk AMD basah).

Pengobatan untuk AMD basah
Perkembangan pembuluh darah abnormal di retina dirangsang oleh faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). Antiangiogenics atau anti-VEGF agen dapat menyebabkan regresi dari pembuluh darah abnormal dan meningkatkan visi ketika disuntikkan langsung ke vitreous humor dari mata. Suntikan harus diulang bulanan atau dua bulan sekali. Obat antiangiogenic beberapa telah disetujui untuk digunakan dalam mata oleh US Food and Drug Administration dan badan hukum di negara-negara lain.

Anti-VEGF agent adalah bevacizumab, yang telah disetujui untuk digunakan pada kanker. Bevacizumab adalah antibodi monoklonal. Genentech, produsen, mengembangkan bevacizumab menjadi molekul yang lebih kecil, ranibizumab, untuk digunakan dalam mata, dan mendapat persetujuan FDA untuk digunakan dalam AMD basah. 

Di Inggris, pedoman BAGUS yang dikeluarkan untuk pengobatan AMD basah di NHS. BAGUS yang disetujui hanya menggunakan ranibizumab untuk AMD basah di NHS di Inggris. Rumah sakit NHS Trust dan Perawatan Primer di Inggris diwajibkan untuk mengikuti pedoman NICE.

Terapi Photodynamic juga telah digunakan untuk mengobati AMD basah. Obat verteporfin diberikan intravena, cahaya dengan panjang gelombang yang benar ini kemudian diterapkan pada pembuluh darah yang abnormal. 

Intervensi nondrugBeberapa bukti mendukung pengurangan risiko AMD dengan peningkatan asupan dari dua karotenoid, lutein dan zeaxanthin.

Mengkonsumsi omega-3 asam lemak ( asam docosahexaenoic dan asam eicosapentaenoic ) telah berkorelasi dengan penurunan perkembangan AMD awal, dan dalam hubungannya dengan indeks rendah glisemik makanan, dengan perkembangan mengurangi canggih AMD.

Sebuah Ulasan Cochrane Database of publikasi sampai 2012 menemukan penggunaan suplemen vitamin dan mineral sendiri atau dalam kombinasi, oleh masyarakat umum tidak berpengaruh terhadap AMD. Pada 2006, Ulasan Cochrane, efek dari vitamin dan mineral pada perlambatan AMD menemukan hasil positif terutama berasal dari uji coba tunggal yang besar di Amerika Serikat (Age-Related Eye Disease Study ), dengan pendanaan dari perawatan produk perusahaan Bausch & Lomb, yang juga diproduksi suplemen yang digunakan dalam penelitian ini, dan mempertanyakan generalisasi dari data ke populasi lain dengan status gizi yang berbeda. Review ini juga mempertanyakan bahaya kemungkinan suplemen tersebut, mengingat peningkatan risiko kanker paru pada perokok dengan intake tinggi beta-karoten, dan peningkatan risiko gagal jantung di populasi beresiko yang mengkonsumsi tingkat tinggi vitamin E suplemen. Sebuah tinjauan Cochrane Database diterbitkan pada bulan Maret 2012 tidak menemukan bukti yang cukup untuk menentukan efektivitas dan keamanan statin untuk pencegahan atau menunda perkembangan AMD.

Aptasi perangkat

Karena penglihatan tepi tidak terpengaruh, orang dengan degenerasi makula dapat belajar untuk menggunakan sisa penglihatan mereka sebagai kompensasi. Bantuan dan sumber daya yang tersedia di banyak negara dan setiap negara bagian di Amerika Serikat untuk "hidup mandiri" yang diberikan dan beberapa teknologi diperoleh dari departemen rehabilitasi.

Perangkat adaptif dapat membantu orang membaca. Ini termasuk kacamata pembesar, lensa kacamata khusus, pembaca layar komputer, dan sistem TV yang memperbesar bahan bacaan.

Sumber ;

1. http://www.ahaf.org/macular/
2. http://www.emedicinehealth.com/macular_degeneration/page7_em.htm
3. http://www.nei.nih.gov/health/maculardegen/armd_facts.asp
4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/maculardegeneration.html
5. http://www.allaboutvision.com/conditions/amd.htm
6. http://en.wikipedia.org/wiki/Macular_degeneration

buah manggis

10 Khasiat Buah Manggis Bagi Kesehatan

Manggis merupakan salah satu buah yang tahan lama bahkan tidak mungkin bisa busuk , meskipun berada di atas tanah selama apapun. Mengapa demikian?? Manggis merupakan salah satu buah yang memiliki kandungan antioksidan yang sangat luar biasa jika dibandingkan dengan buah semacamnya. Manggis tidak akan busuk, namun manggis ini akan mongering dan akhirnya menjadi kayu yang cuku keras. Namun dibalik semua itu banyak sekali khasiat buah manggis yang bisa kita manfaatkan terutama bagi kesehatan tubuh kita.

Manfaat dan Khasiat Buah Manggis

Banyak sekali manfaat dan khasiat buah manggisyang bisa kita dapatkan dengan mengkonsumsi buah manggis, diantaranya adalah sebagai berikut :

1. Manggis mampu menyembuhkan sekaligus mencegah penyakit kanker. Ekstrak dari buah manggis ini ternyata mampu mencegah akan tumbuhnya beberapa sel kanker yang ada di dalam tubuh kita, seperti kanker paru – paru, kanker hati, kanker usus, dll.
2. Mencegah tumbuhnya sel – sel pada penyakit leukemia. 
3. Dapat mencegah beberapa penyakit mematikan seperti diabetes, kanker, arthritis, jantung dan beberapa penyakit mematikan lainnya. 
4. Mampu mengurangi rasa sakit. 
5. Mengurang tekanan darah tinggi. 
6. Melawan radikal bebas. 
7. Melancarkan pencernaai di dalam tubuh kita karena kaya akan kandungan serat alami. 
8. Mampu menurunkan kadar kolesterol. 
9. Mengatasi penyakit batu ginjal. 
10. Dapat  meningkatkan energy kita.

Di atas adalah beberapa manfaat dan khasiat buah manggis yang bisa kita dapatkan dengan mengkonsumsinya setiap hari secara rutin.

Khasiat Buah Manggis Untuk Jantung

Sebenarnya banyak sekali manfaat dan khasiat buah manggis yang bisa kita dapatkan. Namun beberapa orang kebanyakan memanfaatkan manggis sebagai obat alternatif untuk pengobatan penyakit jantung yang aman dana tanpa menyebabkan efek samping. Namun selain baik untuk kesehatan jantung, kandungan yang ada di dalam buah manggis ini juga baik untuk menyembuhkan penyakit jantung, stroke, diabetes, darah tinggi, ginjal, dan beberapa penyakit berat lainnya. Untuk itu bagi anda yang memiliki beberapa gejala akan penyakit yang sudah dijelaskan ada baiknya juga mengkonsumsi buah manggis ini untuk menyembuhkan dan untuk kesehatan tubuh juga.

tanaman kaktus

Manfaat Tumbuhan Kaktus bagi kesehatan Manusia

Memang alam ini sangat kaya akan tumbuh-tumbuhan yang mampu memberikan khasiat penyembuhan bagi suatuu penyakit. Berikut ini adalah uraian tentang manfaat tumbuhan kaktus yang biasa hidup di gurun ataupun padang pasir ;

Mengejutkan, kaktus kini tak hanya ditemukan di gurun-gurun Amerika atau kebun dan halaman rumah. Mulai dari toko grosir, toko nutrisi, butik khusus, dan gerai-gerai toko bahan alami, kaktus menjadi salah satu produk ternama.

Hanya saja tak sembarang kaktus, melainkan jenis kaktus pir berduri. Kaktus dipetik, dan dipanen karena menjadi populer dalam dunia pengobatan alternatif. Bahkan setiap komponen dari tumbuhan dapat dimanfaatkan meningkatkan vitalitas tubuh


Kaktus pir berduri memiliki bentuk pipih dan gilig (bundar) dengan dua tipe duri dan mereka memproduksi bunga serta buah. Masyarakat Meksiko sudah sejak lama mengobati penyakit dan keluhan ringan dengan kaktus.



Suku-suku India dan Meksiko telah menggunakan kaktus sebagai berbagai bahan makanan, mulai sup, selai, hingga keju. Pasalnya tuntutan iklim membuat pengolahan makanan menyesuaikan semua kebutuhan. Bahkan tak jarang kaktus digunakan seperti lidah buaya, menyembuhkan iritasi atau luka minor pada kulit. Efek anti-peradangan kaktus sangat cepat melawan gigitan serangga, gatal-gatal kemerahan bahkan reaksi alergi.

Apa yang membuat tumbuhan berduri ini berkhasiat? Dalam sebuah penelitian, secuil kaktus ternyata sangat kaya flavonoid. Flavonoid sangat dikenal terutama atas kemampuan antioksidan sehingga disebut "pengubah respon biologi alami". Tak lain zat ini mampu mendukung mengubah reaksi tubuh terhadap alergen dan virus.

Banyak laporan menyatakan jika flavonoid berperan besar melawan karsinogen, dan menciptakan aktivitas anti kanker. Zat ini sendiri banyak dikandung teh hijau, coklat, dan beberapa jenis buah.

Setiap bagian kaktus pir berduri dapat digunakan, dan bagian pipih besar, berwarna hijau berukuran seperti piring oval, memiliki nutrisi berkadar besar. Mineral seperti potasium, kalsium, zat besi, magnesium, banyak ditemukan dalam bagian itu, ditambah beta-caroten (bentuk awal vitamin A) dan vitamin C. Semua zat yang juga ditemukan dalam bayam--sayuran kerap digunakan untuk diet kesehatan.

Penelitian juga menunjukkan jika kaktus membantu menyembuhkan tubuh dari dalam. Dengan melindungi sistem kekebalan, dan menyingkirkan radikal bebas dalam tubuh, pir berduri ini berpotensi memperlambat penuaan, dan terus-menerus membantu fungis organ bekerja maksimal.



Selain itu, buah kaktus pun teruji efektif menurunkan tekanan darah dan menjaga kadar LDL alias kolesterol jahat pada level rendah serta meminimalkan ancaman jantung kelebihan beban kerja.

Sejak kaktus pir berduri menarik perhatian, para atlet mulai mengonsumsi untuk memperoleh lebih banyak energi. Saat berlatih normal, berlatih pasca cidera dan sakit, menjadi terbantu dengan penyembuhan lebih cepat oleh ekstrak kaktus. Selain rendah lemak, tinggi serat, bernutrisi tinggi, kaktu pir berduri, masuk dalam daftar tertinggi herbal dengan kandungan rendah gula.

Dalam, publikasi terakhir di Journal of Ethnopharmacology and Diabetes Care, bagian pipih kaktus berkontribusi dalam pengobatan efektif terhadap diabetes Tipe II. Riset lain dari Universitas Arizona meneliti kandungan pektin kaktus--ditemukan di bagian buah--ternyata efektif dalam penurunan tingkat kolesterol LDL dan juga ditemukan jika pektin membantu tubuh menyetabilkan kadar glukosa darah, dengan kata lain mencegah atau meminimalkan resiko diabetes. Anda punya kaktus tipe gurun pasir Meksiko di kebun? Coba potong sedikit untuk membuktikan khasiatnya